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Genveränderung bewirkt Herzrasen

Forschung Genveränderung bewirkt Herzrasen

Ein Forschungsteam mit Marburger Beteiligung identifizierte eine Mutation, die Herzrhythmusstörungen verursacht.

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Zur Forschungsgruppe um Professor Niels Decher (Mitte) zählen auch Aytug K. Kiper (links)  und  Dr. Susanne Rinné.

Quelle: Philipps-Universität

Marburg. Enthält der Bauplan einer Ionenschleuse nur einen einzigen veränderten Buchstaben, so gerät der Rhythmus des Herzens durcheinander. Das hat ein Forschungsteam entdeckt, als es molekulargenetisch untersuchte, was hinter dem Herzrasen eines Patienten steckt. Die Gruppe fand auch einen Wirkstoff, der den Ausfall der Schleuse wettmacht. Das teilte jetzt die Pressestelle der Marburger Universität mit. Die Forscher aus Marburg, Ulm, Kiel, Münster und Talca in Chile veröffentlichen ihre Erkenntnisse laut der Pressemitteilung jetzt in ­einer Fachzeitschrift.

Die Arbeitsgruppe des Marburger Physiologie-Professors  Niels Decher fand gemeinsam mit Kollegen aus Münster ­heraus, was das Herzrasen eines Patienten verursacht. Unter Herzrasen versteht man einen beschleunigten Herzschlag, der lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann.

Oftmals tragen äußere Anlässe wie Überanstrengung oder Stress dazu bei, dass die Störung auftritt. „Wir haben ein bislang unentdecktes Gen für diese Art von Herzrhythmusstörungen gefunden“, erklärt Professor Niels Decher, der die Untersuchungen zusammen mit seinem Kollegen, Professor Eric Schulze-Bahr von der ­Universität Münster, leitete.

Das Forschungsteam untersuchte mehr als 430 Patienten mit ungeklärten Herzrhythmusstörungen. Darunter waren auch Fälle, bei denen das Herzrasen vom Ausflusstrakt der rechten Herzkammer ausgeht.

Bei einem der Betroffenen stieß das Team auf eine bisher unentdeckte Genveränderung: Diese bewirkt, dass Kaliumkanäle eines bestimmten Typs einen falschen Baustein enthalten. Seit seinem 45. Lebensjahr leidet der Patient unter wiederkehrendem Herzrasen, das durch körperliche Belastung oder Stress ausgelöst werden kann. Die Wissenschaftler entschlüsselten das Erbgut des Patienten detailgenau, um zusätzliche Unregelmäßigkeiten auszuschließen, die die Herztätigkeit beeinträchtigen.

Elektrische Signale und deren Weiterleitung

Dass unser Herz schlägt, verdankt es elektrischen Signalen und deren Weiterleitung. Die elektrischen Signale ihrerseits beruhen auf Ionen, das sind geladene Teilchen, die innerhalb von Zellen anders verteilt sind als außerhalb. Der betroffene Kaliumkanal kann geladene Kaliumionen von einer Seite der Zellhülle auf die andere Seite schleusen, um die Ionenverteilung aufrechtzuerhalten. Andersartige Ionen lässt der Kanal hingegen normalerweise nicht hindurch. Die Mutation bewirkt indes, dass Natriumionen die Schleuse passieren können, was offenbar die elektrische Erregbarkeit des Herzens stark beeinträchtigt. Überdies ändern die betroffenen Schleusen ihre Aktivität, wenn sich das Muskelgewebe dehnt.

„Wir fanden heraus, dass der abgewandelte Kanal eine erhöhte Dehnungsempfindlichkeit aufweist und auf Stresshormone anders reagiert als normalerweise“, erläutert Decher. Alles zusammen führe dazu, dass es zu Rhythmusstörungen des Herzens komme.

Die Forscher fanden einen Wirkstoff, der die Eigenschaften des Kanals vollständig wiederherstellt. Er birgt also das Potenzial für ein Medikament. „Um Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, benötigt das ­gesunde Herz Ionenkanäle, die durch die Muskeldehnung aktiviert werden“, fasst Decher die Befunde zusammen.

Niels Decher leitet die Arbeitsgruppe Vegetative Physiologie an der Philipps-Universität. Eric Schulze-Bahr ist Direktor des Institutes für Genetik von Herzerkrankungen am Universitätsklinikum Münster.

Die Studie von Decher und Schulze-Bahr wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziell gefördert.

von Manfred Hitzeroth

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